“Es importante que el cerebro tenga glucosa, porque es el combustible esencial para que ese órgano vital pueda trabajar de forma adecuada”. La mejor es la que obtenemos de una alimentación equilibrada y del propio organismo humano mediante diversos procesos, afirmó Lourdes Massieu Trigo, investigadora del Instituto de Fisiología Celular (IFC) de la UNAM.
Durante una conferencia ofrecida en el auditorio Antonio Peña Díaz, advirtió que este órgano trabaja todo el tiempo; no tiene reposo ni cuando dormimos. Es un órgano muy irrigado, que envía y recibe señales de forma permanente.
Por ello, recomendó una alimentación equilibrada y, especialmente a los diabéticos, no dejar de ingerir alimentos por mucho tiempo.
Energéticamente costoso
El cerebro es energéticamente muy costoso. “Aunque su peso es mucho menor al peso total de nuestro cuerpo: representa sólo el dos por ciento y pesa entre 1.3 y 1.5 kilogramos, aprovecha el 20 por ciento de la energía metabólica total del cuerpo y consume 25 por ciento de toda la glucosa que comemos”, remarcó. Comparando, la energía consumida en el cerebro es igual a la que gasta el músculo de una pierna de un corredor de maratón.
La investigadora comentó que cuando tenemos un estímulo visual específico y ponemos atención, el área cerebral de la corteza occipital, que recibe los estímulos visuales, utiliza más glucosa. También hay un aumento en el flujo sanguíneo cerebral, pues la glucosa llega al cerebro por la sangre, porque no la metaboliza.
El cerebro es dependiente del suministro de glucosa, y cuando se interrumpe por la presencia de un coágulo, o si disminuye la concentración sanguínea de glucosa por la administración de insulina, ocurre muerte neuronal selectiva.
Los mecanismos que llevan a la muerte no se conocen del todo. En el laboratorio, Massieu y sus colegas investigan la contribución que tienen distintos tipos de estrés celular (entre ellos el estrés oxidante y el del retículo endoplásmico) a la muerte neuronal en sus diferentes expresiones, como la apoptosis (proceso de muerte neuronal genéticamente programado), la necrosis (que causa la muerte neuronal por una lesión masiva) y la autofagia (proceso por el que las células se degradan y se reciclan, comiéndose a sí mismas).
Utilizan modelos in vivo de ratas y ratones para estudiar la hipoglucemia inducida por insulina, y modelos in vitro para indagar los mecanismos básicos que ocurren ante la privación de glucosa en neuronas cultivadas de la corteza y el hipocampo del cerebro.
Nuestros resultados recientes indican que tanto el estrés oxidante, disparado por la activación de sistemas dependientes de calcio, y el estrés del retículo endoplásmico, se ponen en funcionamiento durante la ausencia de glucosa y contribuyen a la muerte apoptótica, señaló.
Otra vertiente de su investigación es la de conocer si la hipoglucemia moderada repetida induce alteraciones cognitivas y si éstas se relacionan con diferentes tipos de estrés celular.